Human EML4-ALK Fusion genmutasjon

Dette settet brukes til å kvalitativt oppdage 12 mutasjonstyper av EML4-ALK-fusjonsgen i prøver av humane ikke-småcellet lungekreftpasienter in vitro.Testresultatene er kun for klinisk referanse og skal ikke brukes som eneste grunnlag for individuell behandling av pasienter.Klinikere bør gjøre omfattende vurderinger av testresultatene basert på faktorer som pasientens tilstand, legemiddelindikasjoner, behandlingsrespons og andre laboratorietestindikatorer.Lungekreft er den vanligste ondartede svulsten på verdensbasis, og 80% ~ 85% av tilfellene er ikke-småcellet lungekreft (NSCLC).Genfusjon av pigghudmikrotubuli-assosiert proteinlignende 4 (EML4) og anaplastisk lymfomkinase (ALK) er et nytt mål i NSCLC, EML4 og ALK er henholdsvis lokalisert i menneskets P21- og P23-bånd på kromosom 2 og er atskilt med omtrent 12,7 millioner basepar.Det er funnet minst 20 fusjonsvarianter, blant disse er de 12 fusjonsmutantene i tabell 1 vanlige, hvor mutant 1 (E13; A20) er den vanligste, etterfulgt av mutantene 3a og 3b (E6; A20), som utgjør ca. 33 % og 29 % av pasientene med henholdsvis EML4-ALK fusjonsgen NSCLC.ALK-hemmere representert ved Crizotinib er småmolekylære medisiner utviklet for ALK-genfusjonsmutasjoner.Ved å hemme aktiviteten til ALK-tyrosinkinase-regionen, blokkere dens nedstrøms unormale signalveier, og dermed hemme veksten av tumorceller, for å oppnå målrettet terapi for svulster.Kliniske studier har vist at Crizotinib har en effektiv rate på mer enn 61 % hos pasienter med EML4-ALK fusjonsmutasjoner, mens det nesten ikke har noen effekt på villtypepasienter.Derfor er påvisning av EML4-ALK fusjonsmutasjon premisset og grunnlaget for å veilede bruken av Crizotinib-medisiner.